悪玉コレステロールとして広く知られている「低比重リポタンパク質（LDL）」が、心筋梗塞や脳梗塞などの「動脈硬化性心血管疾患（ASCVD）」を引き起こす「直接的な原因」であるかどうかを評価・確定させるために作成された、医学界における重要な合意声明（コンセンサス・ステートメント）を深掘りします。
欧州アテローム性動脈硬化学会（EAS）のコンセンサス・パネルによる医学論文「Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies.（低比重リポタンパク質は動脈硬化性心血管疾患を引き起こす。遺伝学、疫学、臨床研究からの証拠）」の要約と詳細です。(R)
医学論文の結果となった実験概要
医学論文の結果から抽出した実験概要
- 遺伝性疾患の観察研究（家族性高コレステロール血症：FH）：LDL受容体遺伝子（LDLR）やAPOB、PCSK9遺伝子の変異により生涯にわたりLDL値が異常に高い人々（FH患者）と、影響を受けていない兄弟姉妹を比較する自然の実験により、LDL値の絶対的な高さとその曝露期間に比例して心血管疾患リスクが著しく上昇することが観察された。逆にPCSK9遺伝子の機能喪失変異によりLDL値が低い人は、生涯の疾患リスクが著しく低いことが示された。
- 前向き疫学コホート研究のメタアナリシス：
- ERFC研究：心血管疾患のない302,430人を約279万人年（1人が1年参加するのを「1人年」と数えた場合の総計）追跡し、8,857件の非致死的心筋梗塞と928件の冠動脈疾患死を解析した結果、LDLコレステロール（LDL-C）濃度と疾患リスクの間に連続的な対数線形（比例）の関係があることが確認された。
- Prospective Studies Collaboration：892,337人を約1,200万人年（1人が1年参加するのを「1人年」と数えた場合の総計）追跡し、33,744件の虚血性心疾患死を解析した結果、血漿総コレステロールと疾患死リスクの間に強力で段階的な対数線形の関係が確認された。
- メンデルランダム化研究：受精時にランダムに遺伝子が割り当てられる性質を利用し、LDL-Cを低下させる50以上の遺伝子変異を持つ人々と持たない人々（30万人以上、冠動脈疾患8万件以上）を比較した。結果として、LDL-Cを下げる遺伝子変異は、どの遺伝子であっても低下したLDL-Cの単位あたりの疾患リスク低減効果がほぼ同じであることが示された。
- 無作為化対照臨床試験（RCT）のメタアナリシス：
- スタチン試験：約17万人を対象とした26の試験で、LDL-Cを1 mmol/L下げるごとに主要な心血管イベントのリスクが中央値5年間で22%低下した。
- IMPROVE-IT試験：18,144人を対象にエゼチミブを追加投与し、LDL-Cを0.40 mmol/L低下させ、心血管イベントを6.5%減少させた。
- FOURIER試験：27,564人を対象にPCSK9阻害薬（エボロクマブ）を投与し、LDL-Cを1.4 mmol/L低下させ、心血管イベントを20%減少させた。
実験概要の簡潔なまとめ
この論文では、「悪玉コレステロール」と呼ばれるLDLが本当に心臓病の原因なのかを確かめるため、主に4つの異なる視点からの大規模なデータ（合計200以上の研究、200万人以上の参加者）を集めて分析しています。
1つ目は「生まれつきの遺伝」です。遺伝的にLDLが極端に高い人と低い人を比べることで、LDLが高い状態が長く続くと心臓病になりやすいことを確認しました。2つ目は「長期間の追跡調査」です。健康な何十万人もの人を何年も観察し、LDL値が高い人ほど規則的に心臓病のリスクが上がることを証明しました。3つ目は「メンデルランダム化」という特殊な遺伝子分析です。これは、親から偶然受け継いだ「LDLを下げる体質（遺伝子）」を「薬の投与」に見立てて比較する手法で、これによってもLDLが低いこと自体が心臓病を防ぐことがわかりました。最後に4つ目は「実際の薬の試験」です。数十万人に対して実際に様々な種類のLDLを下げる薬を投与し、LDLが下がった分だけ正確に心臓病が減ることを実証しました。これら全く異なる4つの実験結果がすべて「LDLが原因である」という同じ結論を指し示しています。
明確になった事と判明しなかった不明確な点
明確になった事
- LDLは心血管疾患の「直接的な原因」である：遺伝学、疫学、臨床試験という複数の一致する証拠から、LDLは単なる危険の目印（バイオマーカー）ではなく、動脈硬化性心血管疾患（ASCVD）を直接引き起こす原因であることが確定した。
- 用量依存的な関係（下げれば下げるほど良い）：LDL-Cの低下量（絶対量）と心血管イベントのリスク低減の間には、一貫した対数線形の関係（比例関係）がある。
- 累積的な効果（早く下げて長く保つほど良い）：LDLの血管への影響は生涯にわたって蓄積するため、長期間（例：40年間）LDLを低く保つことは、短期間（例：5年間）薬で下げるよりも、単位LDL低下あたりで最大3倍もの大きなリスク低減効果をもたらす。
- 薬の種類（メカニズム）は問わない：LDL受容体を増やすことでLDL粒子を減らす方法であれば、スタチン、エゼチミブ、PCSK9阻害薬など、どのメカニズムでLDLを下げても、LDLが下がった絶対量に応じて同等にリスクが下がる。
判明しなかった不明確な点
- CETP阻害薬（エバセトラピブ）が失敗した理由：多くの薬がLDLの低下量に比例してリスクを下げた中で、CETP阻害薬（エバセトラピブ）だけはLDL-Cを0.75 mmol/L下げたにもかかわらず心血管イベントを減らさなかった。このメカニズム的な理由は現時点では不明確確である（血圧の上昇や機能不全のHDLが原因である可能性が推測されているが断定されていない）。
- 血管へのLDL蓄積の個人差の原因：血液中のLDL濃度が同じであっても、プラーク（血管のコブ）の蓄積量には人によって分布（個人差）がある。誰が動脈壁にLDLを蓄積させやすいのか、また蓄積したLDLに対して誰が炎症を起こしやすいのかを決定づける遺伝的・体質的要因の特定は不明確であり、今後の研究課題とされている。
明確になった事と不明確な点の詳細説明
この論文を通して最も明確になったことは、「LDLコレステロールが動脈硬化や心臓病を直接引き起こす真犯人である」ということです。これまで「LDLはたまたま心臓病の人で高いだけで、原因ではないのではないか」と疑う声もありましたが、この論文は膨大なデータでそれを明確に否定しました。また、「LDLは下げれば下げるほど心臓病を防げる（用量依存的）」「早い年齢から長期間下げておくほど効果が倍増する（累積的）」という2つの重要な法則も確立されました。さらに、LDLを下げる方法（薬の種類）は何でもよく、とにかく血中のLDLの数を減らせば、減らした分だけ正確に心臓病の予防につながることも明確になりました。
一方で、判明しなかった不明確な点もあります。1つ目は、特定の薬（CETP阻害薬という種類の薬）の謎です。この薬は血液検査上はLDLをしっかり下げたのに、なぜか心臓病を減らす効果が出ませんでした。血圧を上げてしまったからではないか等の推測はありますが、はっきりとした理由はまだ解明されていません。2つ目は、人間の体質の個人差です。同じLDLの数値でも、血管にゴミ（プラーク）が溜まりやすい人と、そうでない人がいます。血管の壁の性質や炎症の起こしやすさに関わる遺伝子が影響していると考えられていますが、具体的に「誰が最もLDLの影響を受けやすいのか」を事前に見分ける方法はまだ完全には分かっておらず、未来の研究に託されています。
医薬品とその効果についての詳細
本論文で言及されている医薬品と介入治療の概要と効果は以下の通りです。
- スタチン (Statins)：
- 作用機序：肝臓のコレステロール合成に関わるHMGCR（HMG-CoA還元酵素）を阻害し、肝臓のLDL受容体を増やして血中からLDLを回収する。
- 効果：26の無作為化試験（約17万人対象）のメタアナリシスにより、LDL-Cを1 mmol/L低下させるごとに、主要な心血管イベントのリスクを毎年継続的に約22〜24%比例して減少させることが証明されている。また、LDL-Cを1.8 mmol/L（70 mg/dL）以下に達成すると、冠動脈のプラーク進行を実質的に停止させることが確認された。
- エゼチミブ (Ezetimibe)：
- 作用機序：小腸のNPC1L1という輸送タンパク質に結合し、腸管からのコレステロール吸収を阻害する。
- 効果：IMPROVE-IT試験ではスタチンとの併用により、LDL-Cを0.40 mmol/L追加で低下させ、心血管イベントを6.5%減少させた。SHARP試験（慢性腎臓病患者対象）ではシンバスタチンとの併用でLDL-Cを0.85 mmol/L低下させ、イベントを17%減少させた。これらはスタチン単独投与時と同等の「LDL低下量当たりの効果」を示している。
- PCSK9阻害薬 (PCSK9 inhibitors / エボロクマブ等)：
- 作用機序：LDL受容体を分解してしまうPCSK9タンパク質の働きを阻害するモノクローナル抗体であり、結果としてLDL受容体の数を大幅に増やす。
- 効果：FOURIER試験において、スタチン治療に追加することでLDL-Cを平均0.78 mmol/L（30 mg/dL）という極めて低い水準まで1.4 mmol/L分低下させ、心血管死・心筋梗塞・脳卒中などの発生を20%減少させた。GLAGOV試験ではLDL-Cを0.95 mmol/Lまで下げた状態でも、達成されたLDL値に比例して血管プラークの退縮（縮小）をもたらした。
- 胆汁酸吸着レジン（コレスチラミン）：
- 作用機序：腸内で胆汁酸と結合して排泄させることで、肝臓がコレステロールを消費して胆汁酸を作るよう促す。
- 効果：Lipid Research Clinics試験において、LDL-Cを0.7 mmol/L低下させ、心血管死または心筋梗塞のリスクを19%減少させた。
- 回腸バイパス手術 (Ileal bypass surgery)：
- 作用機序：外科手術により腸からのコレステロール吸収を物理的に減らす。
- 効果：POSCH試験において、LDL-Cを1.85 mmol/Lという大幅な低下をもたらし、心血管死または心筋梗塞のリスクを35%減少させた。
- CETP阻害薬（エバセトラピブ）：
- 効果の例外：ACCELERATE試験において、スタチン治療に追加することでLDL-Cを0.75 mmol/L低下させたが、心血管イベントのリスクを減少させなかった。この薬のみ、LDL低下とリスク低減の比例関係から外れており、収縮期血圧の上昇などが原因として疑われている。
今回の声明の詳細な解説
はじめに：なぜこの論文が書かれたのか
動脈硬化性心血管疾患（ASCVD）、すなわち心筋梗塞や虚血性脳卒中などの病気は、現在でも世界中の人々の健康を脅かす最も大きな原因の一つです。長年の研究により、血液中を流れる「LDL（いわゆる悪玉コレステロール）」が、この心臓病の発症に直接的に関わっているという証拠は山のように蓄積されてきました。
しかし驚くべきことに、これだけ証拠があるにもかかわらず、「LDLが高いことは単なる結果であって、心臓病の真の原因ではないのではないか」と疑う声が一部に存在し続けていました[28]。彼らは自分たちの都合の良い少数の研究結果だけを切り取って引用し、事実を歪曲する傾向がありました。
現在、医療の現場には新しい強力なLDLを下げる薬（PCSK9阻害薬など）が登場し始めています。医師が適切な治療方針（ガイドライン）を作り、新薬の承認機関が正しい判断を下すためには、「LDLが心血管疾患の直接的な原因である」という揺るぎない共通認識（コンセンサス）を公式に打ち立てる必要がありました。
そこで、欧州アテローム性動脈硬化学会（EAS）の専門家たちが集結し、過去に行われたあらゆる種類の研究（200以上の研究、200万人以上の参加者、2000万人年以上の追跡期間、15万件以上の心血管イベントという途方もない規模のデータ）を一つ残らず公平に総合評価し、この論文を作成しました。結論から言えば、この論文は「LDLが心血管疾患の絶対的な原因である」ことを、一切の疑いの余地なく証明した歴史的な宣言文と言えます。
アテローム性動脈硬化症と「LDL」の基礎知識
実験結果を理解するために、まずは「コレステロール」と「LDL」の違いについて整理しておきましょう。
コレステロールそのものは、私たちの細胞の膜を作ったり、ホルモンを作ったりするために必要不可欠な脂分です。しかし、脂分はそのままでは血液（水分）に溶けません。そこで、コレステロールは「アポリポタンパク質B（apoB）」というカプセルのような乗り物に包まれて血液中を移動します。この乗り物の中で最も数が多い（約90％を占める）のが「LDL（低比重リポタンパク質）」という粒子です。
病院の血液検査で測っている「LDLコレステロール（LDL-C）」というのは、実はLDLの「粒の数」そのものを数えているのではなく、「LDLの粒の中に詰め込まれているコレステロールの重さ（総量）」を計算して推定したものです。通常は「LDL-Cの重さ」と「LDLの粒の数」は比例するので、病院の数値を見れば問題ありません。
心臓病（動脈硬化）が始まる決定的な瞬間は、このLDLの粒が、心臓などを栄養する血管（動脈）の壁の内側（内膜）に入り込み、そこに滞留して蓄積することから始まります。新生児や多くの哺乳類のようにLDL-Cの値が極めて低い状態（20〜40 mg/dL程度）では、LDLが血管の壁に引っかかる確率は非常に低く、動脈硬化は起こりません。しかし、LDLの濃度がこの基準を超えて高くなればなるほど、血管の壁にLDLが蓄積し、プラーク（血管のコブ）を形成して血管を詰まらせる確率が、用量依存的（濃度に完全に比例する形）に高まっていきます。
動かざる証拠その1：生まれつきの遺伝性疾患からの証明
LDLが病気の原因である証拠の第一の柱は、遺伝学です。人間の体には「家族性高コレステロール血症（FH）」という、生まれつき血中のLDL値を調整できない遺伝的な病気があります。
FHの最も一般的な原因は、肝臓にある「LDL受容体（血中のLDLを回収する掃除機のようなもの）」の遺伝子（LDLR）が壊れていることです。片親からこの変異を受け継いだ人（ヘテロ接合体：200〜300人に1人の割合）は、治療しないとLDL-Cが異常に高くなり、若い頃から心血管疾患のリスクが跳ね上がります。両親から受け継いだ極めて稀な人（ホモ接合体）は、生まれた時からLDL-Cが通常の何倍にもなり、子どもの頃に心臓病を発症してしまいます。
ここで重要なのは、「兄弟姉妹での比較」です。FHの家系に生まれた子どもは、コイントスのように50％の確率で病気の遺伝子を受け継ぎます。同じ環境で育った兄弟姉妹の中で、たまたま病気の遺伝子を受け継いでLDLが高くなった人だけが、極めて高い確率で心臓病になります。これは、人為的ではない「自然が作り出した実験」であり、LDLが高いことそのものが心臓病を引き起こしているという非常に強力な証拠となります。逆に、PCSK9という遺伝子に変異があり、生まれつきLDLが異常に「低い」人は、生涯にわたって心臓病になるリスクが著しく低いことも分かっています。
動かざる証拠その2：前向き疫学研究からの証明
第二の柱は、健康な人々を長期間追跡した観察研究です。
「ERFC（新興リスク因子コラボレーション）」という研究グループは、心臓病を持たない約30万人を対象に、約279万人年（参加者数×追跡年数）という規模でデータを集めました。「Prospective Studies Collaboration」という別のグループはさらに大きく、約89万人を約1,200万人年分追跡しました。
これらの信じられないほど巨大なデータセットから浮かび上がった事実は非常にシンプルです。「血漿中のLDL-C濃度と、将来心血管疾患を発症するリスクの間には、強力で、段階的で、連続的な対数線形の関係（きれいな比例関係）がある」ということです。つまり、LDL値が一定量上がるごとに、心臓病で倒れたり亡くなったりする確率が、まるで定規で引いた直線のように正確に上がっていくことが確認されたのです。
動かざる証拠その3：メンデルランダム化研究からの証明
疫学研究には「もしかしたら、運動不足や食生活など他の要因が影響しているのではないか（交絡因子）」という弱点があります。これを完璧に克服した第三の柱が「メンデルランダム化研究」と呼ばれる最新の遺伝子分析手法です。
人間は受精の瞬間に、父親と母親からランダムに遺伝子を受け継ぎます（メンデルの法則）。これまでに、LDLをわずかに下げる効果を持つ遺伝子のバリエーション（変異）が50種類以上見つかっています。ある人が「LDLを下げる遺伝子」を受け継いだ状態は、まるで「生まれた時からLDLを下げる薬を処方されたグループ」にランダムに振り分けられたのと同じ状態だと言えます。受け継がなかった人は「偽薬（プラセボ）を処方されたグループ」です。
この自然のランダム振り分けを利用して、30万人以上のデータを解析した結果、LDLを下げる遺伝子を持っている人は、見事に心血管疾患のリスクが低いことが証明されました。さらに驚くべきことに、どの遺伝子によってLDLが下がったか（HMGCR遺伝子、NPC1L1遺伝子、PCSK9遺伝子など）に関わらず、「LDLが一定単位（例えば1 mmol/L）下がった時に減る心臓病のリスクの割合」は、全く同じでした。このことは、「LDLを下げるメカニズムは何でもよい。LDLという物質そのものが減ること自体が重要である」という決定的な事実を浮き彫りにしました。
動かざる証拠その4：無作為化対照臨床試験（薬の試験）からの証明
最後の第四の柱は、医療現場で実際に薬を使った臨床試験（RCT）です。
長年にわたり、数多くのコレステロール低下薬が開発され、効果が検証されてきました。
まず代表的な薬が「スタチン」です。肝臓でのコレステロール合成を抑え、結果的に肝臓が血液中のLDLを大量に吸い取るように仕向ける薬です。約17万人を対象としたメタアナリシス（過去の研究を束ねて分析する手法）により、スタチンでLDLを1 mmol/L下げるごとに、約5年間で心血管イベントが22％減少することが確定しています。また、特殊な超音波を使った検査（IVUS）では、LDLを限界まで（1.8 mmol/L以下に）下げると、血管に溜まっていたプラーク（ゴミ）の成長が完全にストップすることも確認されました。
次に、腸からのコレステロール吸収をブロックする「エゼチミブ」という薬です。IMPROVE-IT試験という1万8千人規模の研究で、スタチンにエゼチミブを追加すると、LDLがさらに下がり、下がった量に正確に比例して心臓病の発生が減ることが確認されました。慢性腎臓病患者を対象にしたSHARP試験でも同様の結果が出ています。
さらに近年登場した画期的な注射薬「PCSK9阻害薬（エボロクマブ）」です。FOURIER試験という約2万7千人の研究では、この薬を使ってLDLを限界の限界（平均30 mg/dLという、大昔の狩猟採集民や新生児並みの低さ）まで下げたところ、心臓病のリスクが見事にさらに20％減少しました[16, 32]。GLAGOV試験では、LDLをそこまで下げると、血管のプラークが成長を止めるどころか、徐々に縮小（退縮）していくことすら確認されました。
これら以外にも、腸の手術（回腸バイパス手術）でコレステロール吸収を減らした場合でも、同様にLDLが下がった分だけリスクが減りました[32]。つまり、「どのような手段を使っても、血中のLDL粒子を減らせば心臓病は防げる」という事実が、臨床試験によって完全に裏付けられたのです。
「時間」という最強の薬：累積的効果と早期治療の重要性
この論文が一般の人々に対して発している最も重要なメッセージの一つが、「LDLの悪影響は時間とともに蓄積する」という事実です。
先述の臨床試験（薬の試験）では、中高年になってから薬を飲み始め、平均して5年程度経過を見た結果、「LDLを1 mmol/L下げるごとに約20〜25％リスクが減る」と評価されました。
しかし、メンデルランダム化研究で見た「生まれつき遺伝的にLDLが低い人（つまり、生まれてからずっとLDLが低い状態に曝露されている人）」の場合、同じ「1 mmol/L低い」という状態であっても、心臓病のリスクは約54％も減少していました。
これは一体何を意味するのでしょうか。動脈硬化という病気は、ある日突然起きるわけではありません。若い頃から何十年もかけて、少しずつ少しずつ血管の壁にLDLが染み込み、蓄積していく病気なのです。したがって、「高齢になって血管がボロボロになってから慌てて薬で5年間LDLを下げる」よりも、「血管が綺麗な若い頃から、40年間にわたって低いLDLをキープし続ける」方が、最終的に心臓病を防ぐ効果は2倍から3倍も高くなるということです。
論文内の表（Table 2〜4）でも予測されている通り、同じLDL低下量であっても、治療期間（LDLが低い期間）が5年、10年、20年、30年、40年と長くなるにつれて、相対的なリスク低減率は雪だるま式に大きくなっていきます。だからこそ、「健康診断でLDLの高さを指摘されたら、まだ若いからと放置せず、早めに治療（生活改善や薬）を開始すること」が極めて推奨されるのです。
他の病気（高血圧・糖尿病）や喫煙との関係
心臓病の原因はLDLだけではありません。高血圧、糖尿病、タバコなども血管を傷つける原因となります。では、これらの要因を持っている人はどうなるのでしょうか。
研究の結果、面白いことが分かりました。「LDLを下げた時に得られる『リスクの減少割合（何パーセント減るか）』は、高血圧があろうがタバコを吸っていようが、誰でも同じ」なのです。しかし、高血圧や糖尿病がある人は、そもそも心臓病を起こす「ベースの確率（絶対リスク）」が高くなっています。
例えば、健康な人が心臓病になる確率が「10％」で、LDLを下げて確率が半分になれば「5％減った」ことになります。しかし、糖尿病や高血圧がある危険な状態の人が心臓病になる確率が「30％」だった場合、LDLを下げて確率が半分になれば「15％も減った」ことになります[44]。つまり、「他のリスク因子を多く持っている危険な状態の人ほど、LDLを下げることによって救われる命（絶対的なメリット）が圧倒的に大きくなる」ということです。
因果関係の完全な証明と、残された「未解明の謎」
科学の世界において、「AがBの原因である」と断定するためには、非常に厳格な基準（Hillの因果関係の基準）を満たす必要があります。本論文では、以下のすべての基準をLDLが完全に満たしていることを論証しています。
- 妥当性：LDLが血管に蓄積するという生物学的な理屈が通っている。
- 強さ：LDLが高い家系は極めて高い確率で発病する。
- 生物学的勾配（用量反応）：LDLが高ければ高いほど、比例して病気が増える。
- 時間的順序：病気になる前からLDLが高い状態が先行している（遺伝子研究で証明）。
- 特異性：他のリスクとは独立して、LDL単独で病気を引き起こす。
- 一貫性と整合性：200以上の異なる手法の研究が、すべて同じ結果を示している。
- 介入によるリスク低減：実際にLDLを下げる薬を使うと、見事に病気が減る。
このように、LDLが心臓病の原因であることは「絶対的な事実」として認定されました。しかし、医学の進歩に終わりはなく、本論文でも今後の研究課題としていくつかの「未解明の謎（不明確な点）」が指摘されています。
最大の謎は「CETP阻害薬（エバセトラピブ）の失敗」です。前述の通り、どのような手段であれLDLを下げれば心臓病は減るはずでした。しかし、ACCELERATE試験という研究で使われたこの薬だけは、LDL-Cを0.75 mmol/Lも下げたのに、なぜか心臓病を減らせませんでした。論文の著者たちも「現時点ではこのメカニズム的な説明がついていない」と率直に認めています。血圧を上げてしまう副作用が悪影響を及ぼした可能性や、善玉と呼ばれるHDLの質を悪くしてしまった可能性が疑われていますが、確固たる理由は不明確であり、現在進行中の別の薬（アナセトラピブ）の試験結果が待たれています。
もう一つの謎は「血管へのLDLの蓄積しやすさの個人差」です。LDLが血管の壁に引っかかるのは確率論的な現象です。そのため、血液中のLDL値が全く同じ「150 mg/dL」のAさんとBさんがいたとしても、Aさんの血管は綺麗なのに、Bさんの血管はプラークだらけになっている、ということが起こり得ます。なぜBさんの血管だけがLDLを溜め込みやすいのか。それはおそらく、血管の壁を構成する成分の違いや、溜まったLDLに対して過剰に炎症反応を起こしてしまう免疫システムの体質など、様々な「遺伝的要因」が絡み合っていると考えられます。今後、こういった体質（遺伝的リスクスコアなど）を事前に見分けることができるようになれば、「LDLの影響を最も受けやすい危険な体質の人」を早期に発見し、より個別化された精密な予防医療を提供できるようになるだろうと期待されています。
結論まとめ：私たちが日常生活で意識すべきこと
この医学界の合意文書（コンセンサス・ステートメント）が我々に教えてくれる教訓は、極めて明確です。
「LDLは心臓病の直接の引き金である。薬であれ生活習慣の改善であれ、とにかく血中のLDL値を可能な限り低くすること。そして、血管へのダメージは年々蓄積していくため、高齢になってから焦るのではなく、若いうちから生涯にわたって低いLDL値を維持し続けることが、心臓病を防ぐ最強の手段である。」
これこそが、世界中の医学研究者たちが、200万人以上のデータから導き出した揺るぎない結論なのです。